Definicija: WHO je opredelila SB kot stanje kronične hiperglikemije.

Fiziologija

• v zdravem organizmu se presnova glukoze ureja predsem preko spreminjanja razmerja koncentracije insulina in glukagona v krvi. Insulin opravlja vlogo skladiščenja. Spodbuja vrsto procesov, ki vodijo k sintezi trigliceridov, glikogena in beljakovin. Zavira pa procese, ki vodijo v razgradnjo the snovi. Najbolj so ti učinki izraženi v jetrih, maščevju in mišicah. Na kratko bi lahko rekli, da ima insulin vlogo skladišèenja energijskih virov v za to primerne depoje.

• glukagon je najpomembnejši antagonist insulina. Dražljaj za izloèanje glukagona je zmanjšanje koncentracije glukoze v plazmi. Glavni učinek njegovega delovanja je predvsem na jetrno celico. Pospeši glikogenolizo in glukoneogenezo.

Oba hormona se sintetizirata v pankreasu, in sicer v Langerhansovih otoèkih ( endokrini del pankreasa ). Insulin sintetizirajo b celice, glukagon paa celice.

Pri SB pride do pomanjkanja ali odsotnosti učinkov insulina v telesu. Poruši se razmerje med insulinom in njegovimi antagonisti, in sicer v korist le teh. Pride do pospešene sinteze in mobilizacije enrgijskih virov, čeprav ti že presegajo energijske potrebe tkiv. Tako se pospeši proces glukoneogeneze, čeprav je koncentracija glukoze v krvi daleč nad normalno vrednostjo in je že presegla prag za izločanje glukoze skozi ledvici. Na račun nezaustavljene glukoneogeneze se v  mišicah razgradi 2 x več beljakovin, poveča se ponudba prostih maščobnih kislin.  V takem stanju se poveča izplavljanje ketonskih kislin iz jeter, zato njihova koncentracija v krvi močno naraste, pojavi se huda acidoza. Mobilizacija energijskih virov ni usklajena s porabo.

SB razdelimo na dve skupini:

• od insulina odvisni tip sladkorne bolezni ali tip I ( IDDM );
• od insulina neodvisna sladkorna bolezen ali tip II ( NIDDM );

TIP I

• unièenjeb celic v trebušni slinavki;
• to je avtoimuni proces, pri katerem gre za kombinacijo genetske nagnjenosti in vplivov iz okolja;
• kot sprožilni dejavnik iz okolja se najpogosteje omenja virusna okužba, ki ji sledi insulinitis, ki se kaže kot infiltracija Langerhansovih otoèkov s T limfociti;
• na membrani b celice se spremeni antigenski vzorec, kar sproži avtoimuni odziv;
• pojavijo se citotoksična protitelesa, ki uničijo b celice;
• pojavi se že v otroštvu, 10 – 20%;

TIP II

• okvara b celice ali zmanjšana občutljivos tarčnih celic;
• teoretièno gledano gre pri zmanjšani občutljivosti za motnjo vezave insulina na receptor, za zmanjšano število receptorjev, za motnje v postreceptorskem dogajanju, za motnje v transportu glukoze ali za kombinacijo vseh;
• debeli ljudje;
• pojavi se v srednjih letih ali pozneje;

KRONIČNI ZAPLETI PRI SB

Kronični zapleti so posledica stalno povečane koncentracije glukoze v krvi. Mehanizmi, zaradi katerih pride pri stalno povečani koncentraciji glukoze v krvi do okvar še niso povsem raziskani. V ospredju sta dva mehanizma:

• glikacija;
• poliolna pot.

Glikacija – pomeni neencimsko vezanje heksoz na beljakovine. Pri povečani koncentraciji glukoze je to vezanje pospešeno. Na ta način se spremeni delovanje beljakovin. Ugotovili so da glikiran LDL slabše prepoznava svoje receptorje, kar podaljša njegov razpolovni čas  v plazmi. Obratno pa je razpolovni čas glikiranih HDL krajši. Na ta naèin se razmerje LDL/HDL poveča, kar deluje aterogeno. Glikiran kolagen je manj topen in tudi bolj odporen pri razkroju s kolagenazo, tako da so te spremembe verjetno vzrok za zadebelitev bazalnih mambran, ki jih opisujemo pri mikroangiopatijah.

poliolna pot – gre za redukcijo glukoze do polihidroksilnega alkohola sorbitola. Sorbitol pa deluje toksično na tista tkiva, kjer za vstop glukoze v tkiva ni potreben insulin – živčevje, očesna leča.

Kateri so kronični zapleti?

• okvara velikih in srednje velikih žil ( makroangiopatije ), gre za pospešeno aterosklerozo;

• okvara arteriol in kapilar ( mikroangiopatije ) – okvara specifična za sladkorno bolezen;

• okvara živčevja ( diabetična nevropatija ) in vrste drugih tkiv in organov – koža, očesna leča;